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    在此前 2011 年開展的研究中，來自德克薩斯大學西南醫(yī)學中心（UT Southwestern Medical Center）的研究人員發(fā)現(xiàn)，新生動物的心臟具有完全的自愈能力，而成體心臟則喪失了這種能力。現(xiàn)在，他們進一步揭示了在成年期心臟喪失其驚人再生能力的原因，答案很簡單——氧氣。

    是的，就是氧氣。眾所周知，全身循環(huán)富含氧的血液是心臟的一個重要功能。但同時氧也是一種高度活化的非金屬元素和氧化劑，可以非常容易地與其他的化合物形成有毒物質(zhì)?，F(xiàn)在研究人員發(fā)現(xiàn)是后一種特性造成了成體心臟喪失再生能力。這一突破性的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在4月24日的《細胞》（Cell）雜志上，證實富含氧氣的后天環(huán)境導致了心肌細胞發(fā)生細胞周期阻滯。
 

    論文資深作者、德克薩斯大學西南醫(yī)學中心的內(nèi)科助理教授 Hesham Sadek 博士表示：“了解在新生兒中關(guān)閉心臟再生能力的這一關(guān)鍵機制，告訴了我們有可能如何找到一些方法重新喚醒成體哺乳動物心臟的這種能力。”

    氧削弱心臟的再生能力

    由于出生后立刻接觸富含氧氣的空氣，心臟細胞建立起線粒體這一細胞的發(fā)電所來增加氧化作用。線粒體大量生成氧自由基損害 DNA ，最終造成了細胞周期阻滯。

    Sadek 博士說：“我們發(fā)現(xiàn)了以往未知的一個介導心肌細胞周期阻滯的保護機制，其是因氧依賴性有氧代謝而產(chǎn)生。從生理學上講，哺乳動物可能不得不早期就在高效利用能量，或保留心臟的再生能力之間做出選擇。選擇是明確的。相比于身體里任何的器官，心臟更需要高效利用能量來確保終身泵血。”

    心肌中的線粒體量為全身最高，在休息狀態(tài)時都要消耗身體 30% 的總氧量。不幸的是，大量耗氧生成能量是以 DNA 氧化使得心肌細胞無法分裂與再生為代價。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，如果他們讓小鼠置于低氧空氣中，心肌細胞分裂時間比通常要長。而出生在高氧空氣中的小鼠則相反。在這種情況下，心肌細胞比通常提早停止分裂。

    在發(fā)表于 2011 年 2 月 25 日《科學》（Science）雜志上的一項研究中，Sadek 博士曾發(fā)現(xiàn)，如果在出生后第一周切除小鼠的部分心臟，這部分會完全正確地重新生長出來。相反， 體心臟即便是切除少量組織也會造成不可逆的損傷。

    由于成年哺乳動物心臟不能夠在損傷后再生，這成為了心血管醫(yī)學的一個重要障礙。重新認識是什么導致了心肌細胞周期阻滯，有可能成為以心肌細胞增殖為基礎(chǔ)的治療方法一個重要的組成部分。